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Cancer du pancréas: découverte d'une nouvelle approche thérapeutique?

Cancer du pancréas: découverte d'une nouvelle approche thérapeutique?


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Les mitochondries reprogrammées aident les cellules cancéreuses en manque d'oxygène

En tant que centrales énergétiques de minuscules cellules, les soi-disant mitochondries dépendent généralement de l'oxygène, qu'elles «brûlent» et fournissent ainsi de l'énergie au corps. S'il n'y a pas d'oxygène, les mitochondries peuvent s'adapter. Par exemple, les tumeurs du pancréas en profitent pour se développer. Cependant, c'est également une cible possible pour le traitement du cancer du pancréas, selon la dernière étude de l'Institut Max Planck pour la biologie du vieillissement.

"Les mitochondries brûlent l'oxygène et fournissent ainsi de l'énergie au corps", expliquent les chercheurs dans un communiqué de presse de la société Max Planck sur les résultats de l'étude. En cas de manque d'oxygène et de nutriments, les cellules doivent changer rapidement leur apport énergétique. Selon l'étude actuelle, cela se fait en reprogrammant les mitochondries. "Les tumeurs du pancréas utilisent également cette reprogrammation, et peuvent se propager davantage malgré le manque de nutriments et le manque d'oxygène", rapportent les chercheurs. La voie de signalisation sous-jacente offre donc une bonne cible pour les thérapies contre le cancer du pancréas.

Les mitochondries passent à la glycolyse

Des études antérieures ont déjà montré que les cellules s'adaptent à un manque d'oxygène «en commutant leur apport énergétique vers la glycolyse, dans laquelle le sucre est fermenté sans oxygène», explique l'équipe de recherche. Dans le corps humain, par exemple, cela est souvent nécessaire dans la vieillesse car les cellules sont mal approvisionnées en oxygène et en nutriments. «On sait depuis longtemps que les cellules réduisent le nombre de mitochondries lorsqu'elles passent à la glycolyse en cas de manque d'oxygène et n'en ont plus besoin pour la production d'énergie», déclare le professeur Dr. Thomas Langer.

Chemin du signal responsable découvert

Les chercheurs ont maintenant découvert que les mitochondries restantes sont en outre reprogrammées pour répondre aux nouvelles exigences en cas de carence en oxygène et en nutriments. Cela se produit via un chemin de signal nouvellement découvert dans la cellule. Par exemple, une protéase (YME1L) dans la membrane des mitochondries est activée lors du passage à la glycolyse et cela décompose alors une grande variété de protéines dans les organites.

Chemin du signal avec minuterie intégrée

L'effet de cette activation de protéase est qu'aucune nouvelle mitochondrie ne peut se former et les mitochondries restantes modifient leur métabolisme. Cependant, le processus s'arrête à un moment donné parce que la protéase commence à se dégrader lorsque l'activité est élevée, rapportent les chercheurs. "Ce chemin de signal a non seulement une minuterie intégrée, mais permet également une réponse très rapide à un manque d'oxygène", a déclaré le professeur Langer.

"Nos résultats identifient l'axe mTORC1-LIPIN1-YME1L comme régulateur de la protéostase mitochondriale à l'interface entre le métabolisme et la dynamique mitochondriale", rapportent les chercheurs dans la revue spécialisée "Nature".

Croissance tumorale considérablement réduite

Étant donné que la reprogrammation des mitochondries assure également la croissance des tumeurs dans des tumeurs mal alimentées en sang et dans lesquelles peu d'oxygène et de nutriments atteignent les cellules cancéreuses, un blocage de la voie de signal découverte contre les cellules cancéreuses pourrait être utilisé. Cela s'applique, par exemple, au cancer du pancréas. Les chercheurs ont donc utilisé des cellules cancéreuses du pancréas dans la boîte de Pétri pour étudier le comportement de la croissance tumorale lorsqu'elles désactivent la voie de signalisation. Cela a considérablement réduit la croissance tumorale, rapporte l'équipe de recherche.

Base de nouvelles approches de traitement

L'effet a également été confirmé pour les tumeurs du pancréas de souris, selon la société Max Planck. «Il n'existe actuellement aucun traitement pour le cancer du pancréas. Je pense que cette protéase peut être une cible thérapeutique très intéressante puisque nous avons vu que la voie de signalisation est également active chez les patients atteints d'un cancer du pancréas », souligne le professeur Langer. Jusqu'à présent, cependant, aucune substance n'est connue pour agir sur cette protéase. (fp)

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux exigences de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Dipl. Geogr. Fabian Peters

Se gonfler:

  • Société Max Planck: la carence en oxygène ré-programme les mitochondries (publié le 6 novembre 2019), mpg.de
  • Thomas MacVicar, Yohsuke Ohba, Hendrik Nolte, Fiona Carola Mayer, Takashi Tatsuta, Hans-Georg Sprenger, Barbara Lindner, Yue Zhao, Jiahui Li, Christiane Bruns, Marcus Krüger, Markus Habich, Jan Riemer, Robin Schwarzer, Manolis Pasparakis, Sinika Henschke , Jens C. Brüning, Nicola Zamboni, Thomas Langer: La signalisation lipidique entraîne le recâblage protéolytique des mitochondries par YME1L; dans: Nature (publié le 6 novembre 2019), nature.com


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