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Inflammation de la rétine - symptômes, causes et traitement

Inflammation de la rétine - symptômes, causes et traitement


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L'inflammation de la rétine (rétinite) fait partie de ces infections oculaires qui peuvent être particulièrement dangereuses pour nos organes visuels. Cette maladie oculaire ne peut pas toujours être complètement traitée et ensuite, ou si elle n'est pas traitée entièrement, conduit à des processus dégénératifs dans l'œil, qui peuvent aboutir à une cécité complète.

Le type de rétinite est déterminant pour la réussite du traitement. En outre, certaines mesures, en particulier dans le domaine de la nutrition, peuvent avoir une influence décisive sur l'évolution de la maladie malgré des options thérapeutiques limitées. Il existe également de nouvelles avancées en génétique qui peuvent aider les patients atteints de rétinite génétique. Cet article vous donnera des détails à ce sujet ainsi que des informations utiles sur les normes thérapeutiques actuelles.

La rétine

La rétinite est une maladie tellement dangereuse avant tout parce qu'elle touche une partie cruciale de l'œil qui est essentielle à notre vision, la rétine. C'est lui qui convertit les images perçues par l'œil en impulsions nerveuses, qui sont ensuite transmises au cerveau. La qualité dans laquelle nous percevons notre environnement et les détails qu'il contient est largement déterminée par la transmission d'image de la rétine. Dans ce cas, les dommages peuvent non seulement contribuer à une vision floue, mais dans le pire des cas, ils peuvent même complètement annuler la transmission adéquate des signaux d'image.

Afin de comprendre comment la rétinite peut altérer la fonction visuelle, il faut regarder de plus près la structure unique de l'œil, où la rétine entoure presque complètement l'œil, le seul renfoncement étant la lentille oculaire dans l'œil avant. devient. Là, la rétine sépare le cristallin de l'iris et de la cornée dans la zone marginale.

Alors que la cornée (cornée) est responsable de la réfraction des rayons de lumière entrant dans l'œil de l'extérieur, l'iris (cornée) forme cette partie colorée individuellement de l'œil autour de la pupille noire de l'œil, qui, en plus de l'acuité visuelle, est principalement responsable de garantir que la lumière dans le intensité appropriée à travers la pupille tombe sur la rétine. Selon les conditions d'éclairage, l'iris se rétrécit ou s'élargit à cet effet, de sorte qu'une zone plus petite ou plus grande de la pupille est créée. Deux muscles sont essentiels pour cela, qui produisent ensemble le jeu des élèves.

  • Muscle sphinctérien des pupilles
    Ce muscle est situé sur le bord de la pupille et est responsable du rétrécissement de la pupille (myosis) dans des conditions d'éclairage très lumineuses. L'incidence de la lumière pour la rétine est ainsi affaiblie par ce processus.
  • Muscle dilatateur des pupilles
    Le muscle en forme d'éventail à l'arrière de l'iris est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Ceci est fait dans des conditions d'éclairage relativement sombres afin de capturer la lumière ambiante supplémentaire aussi efficacement que possible et ainsi améliorer la qualité d'image pour la rétine.

Dès que la lumière entrant dans l'œil de l'extérieur a traversé la peau de la cornée et de l'arc-en-ciel et a atteint la pupille, elle pénètre dans le corps vitré. Cette partie ronde de l'œil lui donne non seulement sa forme typique, mais forme également la section dans laquelle la lumière précédemment diffusée est à nouveau focalisée avant qu'elle ne tombe sur une partie spécifique de la rétine.

La tache dite jaune (macula lutea) est également la zone dans laquelle la rétine passe dans le nerf optique. Cependant, avant que les images perçues n'atteignent le cerveau via le nerf optique, les signaux lumineux captés par la tache jaune sont d'abord évalués par les diverses cellules nerveuses de la rétine et convertis en impulsions nerveuses. Selon la fonction, ces cellules peuvent être divisées en différents groupes:

  • Cellules nerveuses photoréceptrices
    Les photorécepteurs en forme de bâtonnet à conique convertissent la lumière qui frappe la rétine en impulsions nerveuses.
  • Cellules nerveuses horizontales
    Agissant comme une sorte de filtre de contraste, les cellules horizontales modulent tous les signaux lumineux générés par les cellules photoréceptrices. Cela signifie que les informations d'image deviennent plus contrastées et ont donc une résolution plus élevée.
  • Cellules nerveuses bipolaires
    Les cellules bipolaires captent les signaux nerveux générés par les photorécepteurs et modifiés par les cellules horizontales et les transmettent d'abord dans le sens vertical aux cellules ganglionnaires rétiniennes de la rétine.
  • Cellules nerveuses rétiniennes
    Aussi appelées cellules ganglionnaires, les cellules nerveuses rétiniennes de la rétine déchiffrent le premier signal des cellules photoréceptrices et envoient différentes traces de signaux séparément au nerf optique.
  • Cellules amacrines
    Les cellules amacrines sont comparables aux cellules horizontales car elles modulent à nouveau l'influx nerveux des cellules bipolaires et des cellules ganglionnaires.

La rétine à l'arrière de l'œil n'est pas entourée par l'arc-en-ciel et la cornée, mais par deux membranes ophtalmiques fixées à ces couches de peau. La choroïde est située directement au-dessus de la rétine arrière et ses vaisseaux garantissent que la rétine est alimentée en nutriments.

La choroïde est reliée à l'iris via le corps ciliaire (corpus ciliaris). D'une part, il sert de suspension pour le cristallin et d'autre part il est également impliqué dans la production d'humeur aqueuse et de liquide lacrymal.

La cornée de l'œil, quant à elle, se fond directement et pratiquement de manière transparente dans la sclérotique dans la zone arrière de l'œil. Il enveloppe les veines et la rétine comme une couche protectrice et protège ainsi les deux peaux des yeux en dessous des dommages. Comme la rétine, la choroïde et le derme s'écoulent également dans le nerf optique.

La rétine prend une position particulière non seulement en termes de fonction et donc métaphoriquement parlant, mais aussi littéralement dans toutes sortes de membranes oculaires. Contrairement à toutes les autres peaux oculaires, c'est la seule qui représente un revêtement cutané indépendant qui s'étend de l'avant vers l'arrière de l'œil:

  • Peau externe de l'œil (Tunica externa bulbi)
    Il se compose de la cornée et du derme.
  • Peau des yeux moyens (Tunica Media Bulbi / UVea)
    Il se compose de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde.
  • Peau interne de l'œil (tunica interna bulbi)
    Il se compose de la rétine.

Émergence de rétinite

Comme le montre l'explication ci-dessus de la structure de la rétine, la rétinite peut survenir à différents endroits. Divers éléments de la rétine peuvent également être affectés par l'inflammation. Par exemple, une inflammation des vaisseaux sanguins de la rétine est envisageable. Ceci est également connu sous le nom de vascularite rétinienne.

Des processus inflammatoires sur les cellules nerveuses rétiniennes sont également envisageables. Ils résultent généralement d'anomalies cellulaires congénitales et ont jusqu'à présent été difficiles à traiter. Au vu des différentes voies, une distinction est faite entre plusieurs formes d'inflammation rétinienne:

Inflammation rétinienne liée à une infection

L'inflammation de la rétine est déclenchée par une pré-infection existante. Une sous-espèce spéciale est la rétinite syphilitique, qui est déclenchée par le pathogène de la syphilis et est considérée comme une complication particulière de cette maladie infectieuse. Dans certains cas, cela a également été précédé d'une lésion de la rétine, qui a ensuite permis à des agents infectieux de pénétrer dans le tissu rétinien.

Inflammation rétinienne choroïdienne (choriorétinite)

La rétinite s'accompagne très souvent d'une inflammation simultanée de la choroïde. L'inflammation choroïdienne peut également apparaître comme la cause de la rétinite.

Maladie de Coats (rétinite exsudative)

Il s'agit d'une maladie oculaire congénitale qui provoque une inflammation des vaisseaux rétiniens externes. La maladie fait partie des vascularites rétiniennes. Étant donné que les vaisseaux sanguins enflammés fuient au cours de l'évolution de la maladie, il y a une sécrétion (exsudation) d'eau vasculaire ou même de sang dans la rétine.

Syndrome d'Eales (rétinite proliférante)

Également définie comme une vascularite rétinienne, cette inflammation rétinienne survient principalement chez les jeunes hommes âgés de 20 à 30 ans. En plus de l'inflammation des veines dans la région de la rétine, des saignements vitreux peuvent également survenir dans le syndrome d'Eales.

Dégénérescence rétinienne inflammatoire (rétinite pigmentaire)

Il s'agit d'une forme héréditaire de rétinite particulièrement dangereuse, qui dans les épisodes conduit à une inflammation épisodique de la rétine et, plus tard, également à la perte de tissu rétinien.

Inflammation centrale de la rétine (rétinite centrale)

Sous cette forme, seule la zone centrale de la rétine est affectée, mais cela décrit également la zone de la tache jaune. Ainsi, bien que la rétinite centrale reste locale, elle constitue une menace sérieuse pour la vision.

L'inflammation de la rétine est particulièrement dangereuse si elle affecte la tache jaune. En tant qu'interface directe entre l'œil et le nerf optique, l'inflammation de la macula lutea conduit inévitablement à une perturbation massive de la vision. De plus, les dommages dans cette zone de la rétine sont presque toujours irréversibles et entraînent donc une perte de vision permanente.

Important: Bien que les mesures de traitement de la rétinite soient souvent limitées, le traitement doit néanmoins être effectué de manière précoce et en toutes circonstances! Sans thérapie appropriée, l'inflammation rétinienne entraîne essentiellement des lésions permanentes de la rétine sensible. Il n'est pas rare que ces dommages se traduisent par une perte totale de vision car les images perçues ne peuvent plus être correctement converties en impulsions nerveuses!

Les infections comme cause principale

Étonnamment, la rétinite est relativement souvent déclenchée par des infections générales qui n'ont rien à voir avec l'œil à première vue. Cependant, les agents pathogènes peuvent facilement pénétrer dans l'œil à partir d'une partie éloignée du corps via la circulation sanguine.

La rétine est ici particulièrement à risque car, d'une part, elle est entourée par la choroïde riche en veines dans la zone arrière de l'œil. D'autre part, la rétine elle-même possède également de nombreux vaisseaux sanguins, ce qui favorise le transfert des agents pathogènes des artères vers la rétine. C'est ainsi que se produit la choriorétinite.

Des bactéries aux champignons en passant par les virus, de nombreux agents infectieux peuvent être responsables de la rétinite. Les maladies infectieuses typiques considérées comme la principale cause d'inflammation rétinienne comprennent:

  • Maladie de Lyme,
  • Herpès,
  • VIH,
  • Rubéole,
  • Syphilis,
  • Cytomégalie.

Ces infections peuvent prendre un certain temps à se manifester comme un signe de rétinite dans le cadre de ces infections. Cependant, ceux-ci sont souvent d'autant plus clairs.

Rétinite pré-inflammatoire

Ce n'est un secret pour personne que l'inflammation continue de se propager dans tout le corps lorsqu'elle n'est pas traitée. Bien sûr, cela affecte également l'œil, où l'inflammation de la rétine a parfois été précédée d'une inflammation prolongée des couches cutanées au-dessus. L'inflammation de la peau de l'œil moyen (uvéite) en particulier est souvent impliquée dans le développement de la rétinite. Bien entendu, les inflammations locales telles que l'inflammation de l'iris (iritis) ou l'inflammation choroïde (choriodite) mentionnées ci-dessus peuvent se propager à la rétine.

En ce qui concerne l'inflammation vasculaire, on peut dire que la vascularite rétinienne provient souvent d'une maladie vasculaire existante, telle que l'artériosclérose ou le diabète sucré. À cet égard, le diabète sucré peut même provoquer une rétinopathie diabétique (Retinopathia diabetica). C'est une maladie de la rétine causée par le diabète, qui est associée à des dommages progressifs aux vaisseaux rétiniens. Les processus inflammatoires et les lésions rétiniennes qui conduisent à la cécité ne sont pas exclus de cette maladie.

Rétinite génétique

Les facteurs génétiques ou au moins les maladies auto-immunes causées par une prédisposition génétique jouent un rôle majeur dans de nombreuses formes d'inflammation rétinienne. Le meilleur exemple est la rétinite pigmentaire. La maladie est caractérisée par une mutation progressive des photorécepteurs de la rétine, qui provoque dans un premier temps des processus inflammatoires, une altération de la vision et une cécité nocturne, puis une perte de plus en plus sévère du champ visuel et enfin une cécité complète. Avec l'apparition d'un nouvel épisode de maladie, les patients éprouvent une sensation de brûlure sévère dans les yeux, qui annonce la mort inflammatoire des tissus de nouvelles zones de la rétine.

Selon l'état actuel de la recherche médicale, la rétinite pigmentaire peut être causée par des défauts dans l'un des quelque 60 à 100 gènes différents. Celles-ci sont principalement attribuées au chromosome X et dans l'œil, soit responsables des processus génétiques de base tels que l'entretien et la construction des tissus, soit de la création de structures cellulaires. Mais ils assument également des tâches très spécifiques dans le domaine de la rétine, comme la conversion de stimuli lumineux (phototransduction) ou des processus métaboliques dans la rétine. Les mutations conduisent initialement à des troubles qui sont individuellement liés aux gènes affectés et à leur fonction. Dans le cours ultérieur, cependant, chacun de ces troubles se termine nécessairement par la disparition des cellules photoréceptrices.

Une cause particulière de la rétinite pigmentaire est également l'épithélium pigmentaire rétinien (stratum pigmentosum), auquel la maladie doit incontestablement son nom. Il forme la couche limite de la rétine vers la choroïde et est utilisé à la fois pour l'échange de substances des photorécepteurs et pour le filtrage ou l'ombrage des signaux lumineux. Quelle que soit la couleur de la peau, l'épithélium pigmentaire rétinien est pigmenté au maximum chez chaque personne et donc presque noir afin d'agir comme un filtre de lumière d'ombrage.

Des défauts dans lesdites cellules pigmentaires surviennent à cet égard en particulier chez les personnes à peau très claire ou aux cheveux roux, car il existe déjà une prédisposition génétique particulière à une production réduite de mélanine.

Attention: Dans environ 25 pour cent de tous les cas, la rétinite pigmentaire se produit en combinaison avec d'autres maladies génétiques. Cela inclut, par exemple, le syndrome d'Usher, un héritage autosomique récessif de l'audition et de la vision, qui se caractérise par une perte auditive qui commence tôt dans l'enfance ou même une surdité congénitale. Dans le dernier cours de la maladie, les épisodes classiques de rétinite pigmentaire commencent. Les autres maladies concomitantes concevables de la rétinite pigmentaire sont le syndrome de Bardet-Biedl, le syndrome de Refsum, le syndrome NBIA, le syndrome d'Alport et le syndrome de Saldino-Mainzer

Dans le cas de la rétinite exsudative connue sous le nom de maladie de Coats, en revanche, le défaut génique causal est souvent basé sur une synthèse ou une fonction perturbée de la molécule de signalisation VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). La protéine provient du 6ème chromosome et, d'une part, est responsable de la production de monoxyde d'azote dans les parois des vaisseaux, ce qui stimule la dilatation des vaisseaux sanguins et prévient ainsi l'hypertension artérielle. D'autre part, les molécules de VEGF stimulent également de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) et la production de cellules immunitaires (macrophages et monocytes) dans le sang. Les défauts du gène VEGF entraînent par conséquent non seulement une dégénérescence des vaisseaux sanguins, mais augmentent également le risque d'infections et d'inflammation car la production de cellules immunitaires est considérablement réduite.

Les connaissances scientifiques sur les causes génétiques de la rétinite doivent encore être améliorées. Ceci est surtout prouvé par le syndrome d'Eales, également connu sous le nom de rétinite proliférante. Le contexte exact de la genèse de la maladie est actuellement encore relativement inexploré, les experts soupçonnant une combinaison de plusieurs facteurs. Outre le pathogène de la tuberculose Mycobacterium tuberculosis et le stress oxydatif, les processus auto-immuns innés et les éventuels troubles de la coagulation sous forme de coagulopathie sont également discutés comme facteurs d'influence possibles.

Blessures rétiniennes

Comme on le sait, une inflammation et un foyer d'infection particuliers peuvent résulter de blessures. Cependant, une déchirure rétinienne ne se produit pas uniquement en cas de blessures causées par des corps étrangers dans l'œil ou en cas de violence externe.

Le déclencheur est beaucoup plus courant, provoquant la propagation du liquide de l'intérieur de l'œil. Encore une fois, nous parlons de rétinite exsudative. Le défaut génétique congénital déjà mentionné conduit à des fuites dans les vaisseaux sanguins de la rétine, ce qui provoque l'échappement de grandes quantités de liquide vasculaire dans les tissus environnants. Si la rétinite sous cette forme de rétinite n'est pas déjà causée par une inflammation vasculaire existante, elle survient au plus tard et des déchirures rétiniennes peuvent survenir en raison de l'augmentation de la pression liquidienne. Ceux-ci entraînent à leur tour un risque accru d'inflammation, en particulier en ce qui concerne le risque accru d'infection qu'implique le défaut génétique de la rétinite exsudative.

Un autre danger est dans le cas de déchirures rétiniennes dues à un corps vitré qui fuit. Il se compose d'environ 90% d'eau, c'est pourquoi les lésions du corps vitré peuvent entraîner une fuite de liquide tout aussi dangereuse que les vaisseaux rétiniens qui fuient. Une charge de pression croissante sur la rétine, pouvant entraîner des déchirures ou un décollement de la rétine, ne peut donc être exclue même en cas de lésion vitreuse.

Bien que la rétinite pigmentaire soit généralement causée par des anomalies génétiques congénitales, elle peut parfois être due à des lésions acquises de la rétine. C'est le cas, par exemple, des dommages causés par les UV causés par un rayonnement solaire extrême dans les yeux. Les dommages aux couches rétiniennes productrices de pigment peuvent être aussi graves que ceux causés par un défaut génétique.

De plus, les dommages causés par les rayons ultraviolets augmentent également le risque de tumeurs. Étant donné que les types de cellules correspondants sont anormalement encombrants, ils augmentent les conditions de pression dans l'œil, ce qui explique pourquoi les fissures liées à la pression dans les couches de la peau de l'œil présentent un risque. Et même les effets de pression extrême, tels que ceux qui se produisent pendant les plongées, ne peuvent pas être complètement exclus comme étant la cause d'une déchirure rétinienne.

Symptômes

Les symptômes de l'inflammation rétinienne sont pour la plupart les mêmes quelles que soient les différentes manières dont ils se développent. En plus des signes typiques d'inflammation tels que rougeur et gonflement des tissus, ce qui est caractéristique est une détérioration de la vision, qui commence progressivement et s'aggrave par lots. Au début, les plaintes visuelles se manifestent principalement par une cécité nocturne croissante et des restrictions du champ de vision (vision tunnel). Dans le cours ultérieur, les yeux affectés réagissent de plus en plus de manière sensible aux conditions de lumière vive et présentent des perturbations dans le contraste et la vision des couleurs. À la fin de ce processus, il y a une perte de vision complète au stade final de la maladie.

Les épisodes individuels de maladie dans la rétinite sont généralement perceptibles par une sensation de brûlure perceptible dans les yeux. Cela peut augmenter en intensité à mesure que la maladie progresse. De plus, les lésions rétiniennes dues à une maladie peuvent également entraîner un décollement de la rétine, ce qui crée alors une forte sensation de corps étranger. Dans l'ensemble, les symptômes suivants sont concevables pour l'inflammation rétinienne:

  • Gonflement du tissu rétinien,
  • Rougeur,
  • réchauffement de la rétine lié à l'inflammation,
  • Yeux brûlants,
  • Décollement de la rétine,
  • Sensation de corps étranger dans l'œil,
  • Cécité nocturne,
  • Vue du tunnel,
  • mauvaise adaptabilité des yeux dans des conditions d'éclairage changeantes,
  • Sensibilité à la lumière et à l'éblouissement,
  • vision de contraste perturbée,
  • perception des couleurs perturbée,
  • augmentation de la perte de vision jusqu'à la cécité.

Danger: Le risque de cécité sous des formes telles que la rétinite pigmentaire est en outre augmenté par le fait que de nombreux patients au stade avancé développent un glaucome (glaucome). La maladie est caractérisée par la perte de fibres nerveuses dans l'œil, ce qui accélère encore une détérioration existante de la vision.

Diagnostic

Grâce à des mesures de diagnostic modernes, la rétinite peut être diagnostiquée à un stade précoce. Les formes congénitales de la maladie peuvent également être identifiées dans la petite enfance, à condition que les parents sachent interpréter les symptômes existants en temps utile.

Après une anamnèse initiale, des tests de vision sont généralement effectués en premier, afin de pouvoir déterminer les troubles visuels liés à la maladie tels que la cécité nocturne, une acuité visuelle réduite ou des troubles de la perception des couleurs. Dans la plupart des cas, un schéma électrique (ERG) est également réalisé en standard. L'œil est exposé à des stimuli lumineux ciblés afin d'enregistrer électroniquement les réactions ultérieures de la rétine.

Si une cause génétique derrière l'inflammation de la rétine est suspectée, un diagnostic génétique doit également être effectué après les examens de la vue. Dans le passé, cela se faisait généralement en utilisant l'analyse de l'ADN, à l'aide de laquelle les mutations géniques correspondantes peuvent être rendues visibles en laboratoire. En attendant, il existe également des approches de diagnostic plus modernes telles que l'ADN ou la puce à protéines, dont certaines sont encore en développement. En plus des examens de laboratoire, le médecin traitant crée également un arbre généalogique avec le patient (chez les enfants avec leurs parents), ce qui aide à déterminer la manière dont le défaut génétique causal a été hérité.

La collecte de ces informations est également importante pour la poursuite des recherches sur la rétinite, car de nombreuses questions sur le patrimoine génétique de la maladie restent sans réponse.

Thérapie

Bien que la rétinite liée à l'infection puisse être traitée relativement facilement lorsque le traitement est commencé à temps, elle semble un peu plus problématique avec les infections rétiniennes génétiquement et liées aux blessures. Les dommages irréversibles qui se sont déjà produits à la rétine dans de tels cas, ou qui ont existé depuis la naissance, ne peuvent être inversés que dans une mesure limitée ou pas du tout. Cependant, certaines mesures peuvent également être prises pour au moins affaiblir l'évolution de la maladie.

Les scientifiques ont également signalé des avancées significatives dans le domaine de la génétique ces dernières années en ce qui concerne le traitement de formes de maladies telles que la rétinite pigmentaire. Pour plus de détails, veuillez consulter notre aperçu des mesures de traitement possibles ci-dessous:

Médicament

Dans le cas d'une inflammation rétinienne provoquée par une pré-infection bactérienne, seule l'utilisation d'antibiotiques aide en principe. Les médecins utilisent généralement un antibiotique à large spectre pour les infections bactériennes. Dans le cas des infections virales, les antiviraux aident, tandis que les infections fongiques sont traitées avec des antifongiques. Les ingrédients actifs de la rétinite sont principalement utilisés sous forme de collyre. Cependant, dans le cas de parcours particulièrement difficiles, une injection directe dans le globe oculaire au moyen d'une seringue est également envisageable.

Si des maladies antérieures telles que le diabète sucré ou l'hypertension artérielle sont responsables de la rétinite, des médicaments spécifiques (insuline et hypertension artérielle) doivent bien entendu être pris afin de traiter la rétinite comme une maladie secondaire. En outre, des médicaments décongestionnants et anti-inflammatoires peuvent être utilisés, bien que des immunosuppresseurs tels que la prednisolone, l'azathiprine et la cyclosporine, qui ont un effet local ciblé, soient clairement préférables aux préparations agressives de cortisone.

Dans le passé, il y a eu diverses approches de traitement médicamenteux pour la rétinite génétiquement motivée. Par exemple, des tentatives ont été faites pour ralentir l'évolution de la maladie avec des suppléments de vitamine A, car la vitamine renforce particulièrement la rétine. L'acide valproïque, qui est habituellement utilisé pour traiter l'épilepsie, les convulsions et les troubles bipolaires, a également montré des résultats positifs dans certaines études dans le traitement de divers troubles héréditaires, y compris la rétinite pigmentaire.

Cependant, la priorité est actuellement donnée à la poursuite du développement de thérapies géniques et de cellules souches pour le traitement des causes génétiques de l'inflammation rétinienne, et avec un succès considérable. Il y a quelques années, par exemple, une thérapie génique contre le gène défectueux RPE65 a été découverte. La protéine est impliquée dans la transmission des signaux lumineux dans la rétine et fait partie de ces gènes qui peuvent être responsables de la rétinite pigmentaire. La première thérapie réussie à cet égard remonte à 2009 par le généticien humain Dr. Robin Ali a joué. À l'University College de Londres, il a réussi à améliorer la vue d'un Allemand de 19 ans atteint de rétinite pigmentaire grâce à une injection du gène.

Enfin, la thérapie génique RPE65 a été officiellement approuvée par la Food and Drug Administration FDA aux États-Unis. Robin Ali et son équipe de recherche ont reçu le Campalimaud Vision Award pour leur découverte en septembre de cette année.

Pour un autre gène appelé PDE6ß, qui déclenche la rétinite pigmentaire, la thérapie génique est actuellement testée. Depuis l'été 2018, le CHU de Nantes réalise un traitement test sur 12 patients chez qui une mutation du gène provoque une inflammation de la rétine. La soi-disant thérapie Horama vient de France et est une autre procédure prometteuse pour le remède de la rétinite génétique, qui donne un nouvel espoir aux personnes touchées.

Comme alternative à la thérapie génique, il existe également l'option de la thérapie par cellules souches dans laquelle les gènes endommagés sont remplacés par des gènes sains. Pour cela, cependant, un donneur à vie avec le matériel génétique approprié est nécessaire, et l'injection des cellules souches dans la moelle épinière n'est pas sans risque de complications.

Nutrition

Bien que les modèles de traitement antérieurs pour guérir la rétinite génétique semblent être clairement dépassés en raison des options récentes en thérapie génique, au moins l'approche de la thérapie à la vitamine A a encore sa raison d'exister.

En effet, la vitamine améliore la conversion des signaux lumineux en impulsions nerveuses, ce qui peut aider à lutter contre l'inflammation de la rétine, en particulier avec des symptômes tels que la cécité nocturne. Une alimentation ciblée riche en vitamine A, par exemple à travers des aliments tels que:

  • Abricots,
  • Des œufs,
  • Fenouil,
  • poisson maigre,
  • Aîné,
  • Melon miel,
  • Carottes,
  • Kiwi,
  • Légumes de chou (surtout brocoli et chou frisé),
  • Citrouille,
  • Foie,
  • Paprika,
  • Les pêches,
  • Salades (notamment chicorée et mâche),
  • Céleri,
  • Asperges,
  • Épinard,
  • Patates douces et tomates.

peut effectivement avoir un effet positif sur l’évolution de la maladie. Un régime pauvre en acide phytanique est également indiqué pour la rétinite pigmentaire comme symptôme d'accompagnement du syndrome de Refsum. Le syndrome est basé sur un trouble métabolique dans lequel l'acide phytanique acide gras ne peut pas être dégradé et est donc de plus en plus stocké dans les vaisseaux. La rétinite est le résultat d'une artériosclérose croissante et inflammatoire dans la région des vaisseaux rétiniens et choroïdiens. Cet acide est principalement contenu dans le lait et les produits carnés riches en matières grasses, mais aussi dans les poissons et fruits de mer, c'est pourquoi ils doivent toujours être sélectionnés en fonction de leur teneur réelle en acide phytanique.

Herbes medicinales

L'aide des plantes médicinales pour l'inflammation rétinienne provient principalement de la médecine traditionnelle chinoise (MTC). Ici, la maladie est considérée comme le résultat d'un déséquilibre du qi hépatique et rénal. Au moins les associations avec le foie ne sont pas totalement absurdes ici, puisque l'organe est fortement impliqué dans la purification du sang et les troubles affectent donc également l'apport sanguin et la santé vasculaire des yeux. Les herbes qui régulent le flux Qi du foie et des reins sont donc recommandées. Qui inclut:

  • Gou qi zi - fruits de goji chinois (Lycium chinense),
  • Fu pen zi - mûres (Rubus / Fructus Rubi),
  • Bai ji li - fruits de l'épine commune (Tribulus terrestris),
  • Jue ming zi - graines de cassia / écorce d'épices (Cassia tora et Cassia obtusifolia),
  • Sang ze - feuilles du mûrier blanc (Morus alba),
  • Wu wei zi - fruits de Schisandra (Schisandra chinensis),
  • Tu si zi - graines du fil du diable chinois (Cuscuta chinensis),
  • Huang qi - racines de la tragacanthe (Astragalus membranaceus).

Important: Nous rappelons expressément que les herbes chinoises doivent toujours être prescrites et dosées par des spécialistes expérimentés en MTC!

Autres options de thérapie

Une autre mesure pour ralentir l'évolution de la maladie est l'oxygénothérapie hyperbare: les patients reçoivent spécifiquement de l'oxygène pur tout en étant exposés à une pression ambiante accrue pendant un certain temps. Il existe des installations spéciales pour cela, qui disposent des chambres de pression nécessaires.

En dernier recours pour l'inflammation rétinienne, une transplantation d'implants rétiniens artificiels devrait également être possible dans un proche avenir, qui remplace la rétine endommagée du patient. Cela a déjà été testé dans les études initiales, mais le processus n'est pas encore complètement développé. (ma)

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux spécifications de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Se gonfler:

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ICD-Codes für diese Krankheit:H30ICD-Codes sind international gültige Verschlüsselungen für medizinische Diagnosen. Vous pouvez trouver par exemple dans les lettres du médecin ou sur les certificats d'invalidité.


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